Fiche de révision de l'item 218 EDN — Éosinophilie. Points clés rang A et B issus du référentiel LiSA, et pièges classiques aux EDN.
🎯 L'essentiel en 30 secondes
- - Ascaridiose / - Anguillulose (Strongyloïdes) / - Schistosomose
- Éosinophilie modérée : 500-1500/mm³ / Hyperéosinophilie : > 1500/mm³
- Quand elle est constatée sur plusieurs hémogrammes successifs (pas sur un seul prélèvement isolé).
- 1. Parasitoses (helminthoses) / 2. Atopie / 3. Syndrome d'hypersensibilité médicamenteuse / 4. Cancer (solide ou hémopathie maligne)
- L'anguillulose maligne (infection à Strongyloïdes) avec cycles d'auto-infestation endogène pouvant être fatale chez l'immunodéprimé.
📋 Points clés rang A
RANG A
Fondamentaux — obligatoires à l'EDN
- Définissez l'éosinophilie sanguine et précisez le seuil diagnostique. : Éosinophilie = nombre de PNE > 500/mm³, constatée sur plusieurs hémogrammes successifs (caractère persistant). Le pourcentage est inutile, seul le nombre absolu compte.
- Quels sont les seuils pour définir une éosinophilie modérée et une hyperéosinophilie ? : Éosinophilie modérée : 500-1500/mm³ / Hyperéosinophilie : > 1500/mm³
- Quels sont les 4 causes classiques d'éosinophilie à connaître ? : 1. Parasitoses (helminthoses) / 2. Atopie / 3. Syndrome d'hypersensibilité médicamenteuse / 4. Cancer (solide ou hémopathie maligne)
- Quels types de parasites sont responsables d'éosinophilie ? : Les helminthoses (vers), surtout lors de la phase d'invasion et de migration tissulaire. Les parasites protozoaires intra-luminaux (giardiose, amoebose) ne donnent PAS d'éosinophilie.
- Quelles sont les 3 situations d'urgence à identifier devant une éosinophilie ? : 1. Défaillance respiratoire (détresse respiratoire aiguë) / 2. Défaillance neurologique / 3. Défaillance cardiaque (fibrose endomyocardique)
- Quelle parasitose peut donner une urgence chez l'immunodéprimé ? : L'anguillulose maligne (infection à Strongyloïdes) avec cycles d'auto-infestation endogène pouvant être fatale chez l'immunodéprimé.
- Quand suspecter une anguillulose devant une éosinophilie ? : Pics d'éosinophilie à distance de la primo-infection par migration larvaire (cycle d'auto-infestation endogène), surtout chez l'immunodéprimé (urgence).
- Quel bilan paraclinique de première intention devant une éosinophilie ? : Bilan parasitaire systématique, scanner thoraco-abdomino-pelvien, recherche VIH, selon contexte : IgE totales, vitamine B12, tryptase.
- Citez 3 helminthoses classiques responsables d'éosinophilie. : - Ascaridiose / - Anguillulose (Strongyloïdes) / - Schistosomose
- Pourquoi les protozoaires ne donnent-ils pas d'éosinophilie ? : Les protozoaires intra-luminaux (Giardia, Entamoeba, Cryptosporidium) restent dans la lumière digestive sans migration tissulaire, contrairement aux helminthes.
- Quand une éosinophilie devient-elle persistante ? : Quand elle est constatée sur plusieurs hémogrammes successifs (pas sur un seul prélèvement isolé).
📌 Points rang B
RANG B
Approfondissement — pour se démarquer
- Quels sont les mécanismes délétères des polynucléaires éosinophiles ? : Les PNE libèrent des médiateurs inflammatoires ayant des effets cytotoxiques et prothrombotiques, causant des lésions tissulaires (atteintes cardiaques, thromboses vasculaires).
- Citez 3 pathologies à évoquer devant éosinophilie + asthme. : 1. GEPA (granulomatose éosinophilique avec polyangéite) / 2. ABPA (aspergillose broncho-pulmonaire allergique) / 3. Syndrome de Widal (triade : polypose naso-sinusienne + asthme + intolérance AINS)
- Définissez le syndrome hyperéosinophilique (SHE). : Hyperéosinophilie > 1500/mm³ d'origine inconnue, évoluant depuis ≥ 6 mois, après exclusion des causes connues, avec ou sans lésions viscérales.
- Quels sont les signes évocateurs d'un SHE clonal (myéloprolifératif) ? : - Splénomégalie / - Augmentation vitamine B12 et/ou tryptase sérique / - Cortico-résistance
- Quelles sont les principales lésions viscérales d'une éosinophilie chronique ? : - Fibrose endomyocardique / - Atteintes pulmonaires, digestives, cutanées / - Atteintes neurologiques centrales/périphériques / - Thromboses artérielles et veineuses
- Caractérisez l'ABPA (aspergillose broncho-pulmonaire allergique). : Hypersensibilité IgE-médiée à Aspergillus fumigatus. Signes : asthme ancien, expectoration de moules bronchiques, IgE totales très élevées, hyperéosinophilie massive.
- Qu'est-ce que le syndrome de Löffler ? : Migration de larves dans le parenchyme pulmonaire causant asthme/dyspnée, toux, fébricule et infiltrats radiologiques labiles périphériques.
- Différenciez SHE myéloïde et SHE lymphoïde. : SHE myéloïde : anomalie clonale directe des éosinophiles / SHE lymphoïde : clones T produisant IL-5, IgE élevées, bonne réponse aux corticoïdes
- Quels sont les signes de la triade de Widal ? : 1. Polypose naso-sinusienne / 2. Asthme / 3. Intolérance aux AINS/aspirine
⚠️ Les pièges classiques aux EDN
Pourquoi les protozoaires ne donnent-ils pas d'éosinophilie ?
Les protozoaires intra-luminaux (Giardia, Entamoeba, Cryptosporidium) restent dans la lumière digestive sans migration tissulaire, contrairement aux helminthes.
Quand une éosinophilie devient-elle persistante ?
Quand elle est constatée sur plusieurs hémogrammes successifs (pas sur un seul prélèvement isolé).
Quels sont les mécanismes délétères des polynucléaires éosinophiles ?
Les PNE libèrent des médiateurs inflammatoires ayant des effets cytotoxiques et prothrombotiques, causant des lésions tissulaires (atteintes cardiaques, thromboses vasculaires).
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