Fiche de révision de l'item 291 EDN — Cancer : cancérogénèse, oncogénétique. Points clés rang A et B issus du référentiel LiSA, et pièges classiques aux EDN.
🎯 L'essentiel en 30 secondes
- Carcinome in situ : membrane basale non franchie, lésion maligne localisée. / Carcinome invasif : franchissement de la membrane basale avec envahissement du tissu conjonctif adjacent.
- Lésion maligne qui a acquis les caractéristiques des cellules cancéreuses mais où la membrane basale n'est pas encore franchie. Correspond à l'étape de progression de la cancérogénèse.
- Anomalies de l'architecture du tissu, mitoses anormales et anomalies nucléaires apparaissant au niveau histologique lors de la phase de promotion, pour les cancers d'origine épithéliale.
- Après acquisition de capacités invasives, la tumeur franchit la membrane basale (carcinome invasif) et se dissémine par contiguïté, voie lymphatique (ganglion sentinelle) ou voie sanguine.
- Phénomène réversible aboutissant au développement d'une lésion pré-néoplasique. Les changements affectent plus l'expression des gènes que la structure de l'ADN. Apparition d'une dysplasie intra-épithéliale.
📋 Points clés rang A
RANG A
Fondamentaux — obligatoires à l'EDN
- Quelles sont les 4 grandes étapes de la cancérogénèse ? : 1. Initiation (altération irréversible de l'ADN) / 2. Promotion (développement d'une lésion pré-néoplasique, dysplasie) / 3. Progression (acquisition de caractéristiques cancéreuses, carcinome in situ) / 4. Invasion locorégionale et dissémination métastatique
- Que se passe-t-il lors de l'étape d'initiation de la cancérogénèse ? : Altération irréversible de l'ADN (mutation ponctuelle, délétion) qui transforme une cellule normale en cellule "initiée" capable d'échapper au contrôle de la division cellulaire. La majorité des cellules initiées restent quiescentes.
- Définir la phase de promotion dans la cancérogénèse. : Phénomène réversible aboutissant au développement d'une lésion pré-néoplasique. Les changements affectent plus l'expression des gènes que la structure de l'ADN. Apparition d'une dysplasie intra-épithéliale.
- Qu'est-ce qui caractérise un carcinome in situ ? : Lésion maligne qui a acquis les caractéristiques des cellules cancéreuses mais où la membrane basale n'est pas encore franchie. Correspond à l'étape de progression de la cancérogénèse.
- Comment se fait la dissémination métastatique ? : Après acquisition de capacités invasives, la tumeur franchit la membrane basale (carcinome invasif) et se dissémine par contiguïté, voie lymphatique (ganglion sentinelle) ou voie sanguine.
- Qu'est-ce qu'une dysplasie intra-épithéliale ? : Anomalies de l'architecture du tissu, mitoses anormales et anomalies nucléaires apparaissant au niveau histologique lors de la phase de promotion, pour les cancers d'origine épithéliale.
- Quelle est la différence entre carcinome in situ et carcinome invasif ? : Carcinome in situ : membrane basale non franchie, lésion maligne localisée. / Carcinome invasif : franchissement de la membrane basale avec envahissement du tissu conjonctif adjacent.
📌 Points rang B
RANG B
Approfondissement — pour se démarquer
- Quelle est la différence entre génétique somatique tumorale et oncogénétique ? : Génétique somatique tumorale : caractérise les anomalies propres à la tumeur (prélèvement tissulaire). / Oncogénétique : étudie les caractéristiques génétiques constitutionnelles prédisposant au cancer (prélèvement sanguin/buccal).
- À quoi sert la génétique somatique tumorale ? : Contribue au diagnostic, établit le pronostic, oriente la stratégie thérapeutique (thérapies ciblées, immunothérapie) et permet le suivi de la maladie résiduelle.
- Quand suspecter un syndrome de prédisposition au cancer ? : Devant des agrégations familiales de cancers de même type, une survenue de cancer à un âge précoce ou plusieurs cancers chez un même individu.
- Quels sont les principaux agents mutagènes favorisant les cancers sporadiques ? : UV, tabac, amiante, solvants chimiques, radon. Ils créent des altérations de l'ADN difficilement réparables et augmentent la probabilité d'émergence d'altérations oncogéniques.
- Quels autres facteurs favorisent la tumorigenèse ? : Facteurs environnementaux (perturbateurs endocriniens, pollution, alimentation), états inflammatoires chroniques (gastrite, RGO), infections virales (papillomavirus).
- Qu'est-ce que le modèle "multi-hit" de cancérogenèse ? : Modèle selon lequel 5 à 10 anomalies oncogéniques au sein d'une même cellule sont nécessaires à sa transformation cancéreuse. Les altérations s'accumulent et donnent un avantage sélectif à la cellule.
- Citez 4 caractéristiques principales des cellules cancéreuses. : Auto-suffisance en signaux de prolifération, résistance aux signaux inhibiteurs, résistance à l'apoptose, capacité réplicative illimitée, échappement immunitaire, invasion tissulaire.
- Que sont les cellules souches cancéreuses ? : Sous-type de cellules tumorales capables d'auto-renouvellement indéfini, moteurs de croissance tumorale, à l'origine des résistances et de la dissémination métastatique. Moins sensibles aux thérapies conventionnelles.
- Définir la transition épithélio-mésenchymateuse (EMT). : État transitoire des cellules épithéliales cancéreuses qui acquièrent des propriétés mésenchymateuses les rendant mobiles, favorisant leur migration, dissémination métastatique et résistance.
- Que permet l'oncogénétique en termes de prise en charge ? : Identification de l'altération génétique constitutionnelle, conseil génétique, proposition de mesures de prévention et dépistage adaptés aux apparentés porteurs de l'altération familiale.
- Pourquoi les mélanomes ont-ils une charge mutationnelle élevée ? : L'exposition excessive aux UV favorise le développement de mélanomes en créant des altérations de l'ADN difficilement réparables, ce qui explique leur charge mutationnelle parmi les plus élevées.
- Quels prélèvements sont utilisés pour l'analyse oncogénétique ? : Prélèvement sanguin ou frottis buccal, contrairement à la génétique somatique tumorale qui utilise des prélèvements tissulaires ou cellulaires de la tumeur.
- Quel est l'encadrement légal des analyses d'oncogénétique ? : Encadrement strict par les lois de Bioéthique nécessitant une information éclairée et le recueil d'un consentement. Coordination nécessaire avec les analyses tumorales.
⚠️ Les pièges classiques aux EDN
Qu'est-ce qu'une dysplasie intra-épithéliale ?
Anomalies de l'architecture du tissu, mitoses anormales et anomalies nucléaires apparaissant au niveau histologique lors de la phase de promotion, pour les cancers d'origine épithéliale.
Quelle est la différence entre carcinome in situ et carcinome invasif ?
Carcinome in situ : membrane basale non franchie, lésion maligne localisée. / Carcinome invasif : franchissement de la membrane basale avec envahissement du tissu conjonctif adjacent.
Quelle est la différence entre génétique somatique tumorale et oncogénétique ?
Génétique somatique tumorale : caractérise les anomalies propres à la tumeur (prélèvement tissulaire). / Oncogénétique : étudie les caractéristiques génétiques constitutionnelles prédisposant au cancer (prélèvement sanguin/buccal).
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